Skip to content

Indukowane alkoholem wytwarzanie produktów peroksydacji lipidów u ludzi ad 6

1 tydzień ago

16 words

Wydalanie zarówno iPF2a-III, jak i iPF2a-VI było jeszcze bardziej znacząco podwyższone (P <0,001) u pacjentów z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby (odpowiednio odpowiednio: 2005. 4 008 i 20 405. 4,772. G / mg kreatyniny) niż u pacjentów z przewlekłą ALD. Na koniec, potwierdzono zwiększenie stresu oksydacyjnego u pacjentów z przewlekłą ALD przez pomiar 4-HNE, stosując nowe oznaczenie tego związku w moczu. Związek mierzonej 4-HNE z dodanym autentycznym skokiem był liniowy (r2 = 0,96, P <0,0001) w ludzkim moczu. Test był również bardzo powtarzalny. Analiza 5 próbek, zamrożonych w temperaturze ~ 70 ° C i rozmrożonych do analizy przez 4 kolejne dni, dała wskaźniki m / z dla jonów 283/286 z 187,3. 13,6, 175,6. 6,4, 181,6. 11,8 i 179,25. 4.8, z których żadna nie różniła się znacząco (P> 0,05). Wydalanie tego niezależnego markera peroksydacji lipidów (23, 32) było istotnie (P <0,01) podwyższone u pacjentów z przewlekłą ALD (1,19. 0,3 ng / mg kreatyniny) w porównaniu z grupą kontrolną (0,49. 0,07 ng / mg kreatyniny). Nie zaobserwowaliśmy różnic płci w moczu iP lub 4-HNE u naszych pacjentów z ALD. Figura 6 Znaczne zwiększenie wydalania iPF2. -VI u pacjentów z marskością wątroby spowodowaną alkoholizmem, wirusem zapalenia wątroby typu C (HVC) lub połączeniem 2 etiologii. Poziomy były znacząco podwyższone w marskości w porównaniu z kontrolami. Wydzielanie iP było najbardziej widoczne w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby. Figura 7 Wydalanie korelacji iPF2a-III z moczu i iPF2a-vI w moczu w podgrupie pacjentów z marskością o różnych etiologiach (HCV, alkohol i choroba złożona) i ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby. Zarówno witamina C w osoczu, jak i surowica a-tokoferol były istotnie (P <0,05) niższe we wszystkich grupach pacjentów z ALD w porównaniu z grupą kontrolną. Poziomy endogennych witamin nie uległy znaczącej depresji u pacjentów z marskością wątroby (tab. 2); może to jednak odzwierciedlać porównywalną ostrość, a nie pochodzenie choroby w 2 grupach i / lub ograniczenia małej wielkości próby. Różnice były najbardziej wyraźne u pacjentów z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby. Jednak poziomy obu witamin mieszczą się w granicach ich normalnych zakresów dla tego laboratorium we wszystkich grupach pacjentów (odpowiednio 0,2. 1,9 i 4,6. 14,5 mg / dl osocza). Tabela 2 Obecne przeciwutleniacze są depresyjne w ALD Witamina C hamuje wydzielanie iP w przewlekłej postaci ALD. W tym badaniu zarówno iPF2a-III w moczu, jak i iPF2 (3: 764- 139 w porównaniu z 53 (92 pg / mg kreatyniny; P <0,01) i iPF2 (3-VI (6,198 . 843 w porównaniu do 423. 109 pg / mg kreatyniny; P <0,01; ) były ponownie podwyższone u wszystkich pacjentów z rozpoznaną marskością wątroby w porównaniu z grupą kontrolną. Podawanie witaminy C hamowało TBARS (P <0,05), iPF2a-III w moczu i iPF2a -VI w moczu u pacjentów z ALD (P <0,05) i połączoną chorobą (P <0,05). Witamina C nie miała istotnego wpływu na pacjentów z marskością wątroby, u których endogenne przeciwutleniacze nie uległy znacznemu zmniejszeniu (Tabela 3). Po 10-dniowym okresie wymywania podawanie kwasu acetylosalicylowego nie powodowało supresji wydalania z moczem ani iP, ani TBARS (Tabela 3). Ponownie, endogenne poziomy witaminy C (tabela 3) i y-tokoferolu (dane nie przedstawione) były niższe niż w kontrolach, ale mieściły się w normalnym zakresie. Tabela 3 Witamina C hamuje wydzielanie iP i powstawanie TBARS w przewlekłej dyskusji na temat ALD Chociaż ALD jest istotną przyczyną przewlekłych chorób wątroby w krajach rozwiniętych, pozostaje zagadką. Nie jest jasne, które mechanizmy leżą u podstaw ewolucji marskości u chronicznych alkoholików. Czynniki domniemane obejmują dawkę alkoholu, płeć i współwystępujące schorzenia. Zwiększenie dawki alkoholu w ciągu życia wiąże się z większą częstością występowania alkoholowej choroby wątroby powyżej progu 30 g etanolu na dobę (5, 34). Próg inicjacji ALD może być mniejszy, a krzywa zależności odpowiedzi od dawki może być zmieniona u kobiet (4, 5). Współwystępowanie z infekcją wirusową, szczególnie przewlekłą infekcją HCV, wiąże się z cięższym uszkodzeniem wątroby u alkoholików, szczególnie u osób z wysokim spożyciem alkoholu (35). Spożywanie różnych napojów alkoholowych może być bardziej szkodliwe, podczas gdy spożycie alkoholu w czasie posiłku może być mniej niebezpieczne niż na czczo (5). Ostatnio wzrosło zainteresowanie możliwością zwrotu z inwestycji w rozwój ALD (7. 9, 36. 38). Rozwój choroby wątroby w odpowiedzi na karmienie piersią u szczura jest związany ze wzrostem ilości nadtlenków lipidów i sprzężonych dienów w osoczu (39, 40). Podawanie alkoholu wyczerpuje wątrobę przeciwutleniającego glutationu. Podawanie metioniny, prekursora glutationu, chroni przed urazami wątroby wywołanymi alkoholem u gryzoni (39) [patrz też: bmi kalkulator dla dzieci, zioła na odchudzanie ojca klimuszko, urolog dziecięcy rzeszów ] [więcej w: piłka do siedzenia przy biurku, olej kokosowy na włosy jak stosować, olejek arganowy gdzie kupić ]